ანტიდეპრესანტი
ანტიდეპრესანტები — ფსიქოტროპული სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც, პირველ ყოვლისა, გამოიყენება კლინიკური დეპრესიის სამკურნალოდ. ანტიდეპრესანტებს დიდი გავლენა აქვს ნეირომედიატორების აქტივობაზე, კერძოდ — სეროტონინზე, ნორადრენალინსა და დოფამინზე. ანტიდეპრესანტი დეპრესიით დაავადებულის გუნებგანწყობის „მწყობრში მოყვანას“ უზრუნველყოფს, ამცირებს ან ხსნის სევდიანობას, აპათიას, შფოთვას, გაღიზიანებადობასა და ემოციურ დატვირთვას; ფსიქიკური აქტივობა კი მატულობს, ნორმალურ მდგომარეობაში მოჰყავს ძილის ხანგრძლივობა, მადა. ანტიდეპრესანტებს ასევე იყენებენ ობსესიურ-კომპულსიური აშლილობის, გენერალიზებული შფოთვითი აშლილობის, პოსტ-ტრავმული სტრესული აშლილობის და ქრონიკული ტკივილის დროსაც.
ბევრი ანტიდეპრესანტი არ იწვევს იმ ადამიანის გუნებგანწყობის გაუკეთესებას, რომელიც არაა დაავადებული დეპრესიით.
მოქმედების სქემა
რედაქტირება
ანტიდეპრესანტები მონოამინოქსიდაზების ზემოქმედების ქვეშ აფერხებენ (ან სრულიად შეუძლებელს ხდიან) მონოამინების (სეროტონინი, ნორადრენალინი, დოფამინი, ფენილეთილამინი და სხვ.) დაშლას ან შეუძლებელს ხდიან მონოამინების ნეირონალურ „მიტაცებას“ საპირისპირო გზით. თანამედროვე წარმოდგენების მიხედვით, დეპრესიის განვითარების ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზი სინაფსურ ნაპრალში მონოამინების ნაკლებობაა — განსაკუთრებით დოფამინისა და სეროტონინის. ანტიდეპრესანტების დახმარებით სინაფსურ ნაპრალში მატულობს ამ მედიატორების კონცენტრაცია, ამის შედეგად მათი ეფექტი ძლიერდება. აღსანიშნავია, რომ არსებობს ე. წ. „ანტიდეპრესიული ზღურბლი“, რომელიც ყოველ დაავადებულს ინდივიდუალური სახით აქვს. ამ ზღურბლის ქვეშ ანტიდეპრესიული მოქმედება ქრება და ვლინდება მხოლოდ არასპეციფიკური ეფექტები, კერძოდ - გვერდითი ეფექტები, სედატიური და მასტიმულირებელი თვისებები. თანამედროვე ცნობები გვიჩვენებს, რომ პრეპარატისგან (რომელიც ამცირებს მონოანიმების „უკუმიტაცებას“) ანტიდეპრესიული ჩვენებების მისაღებად, უნდა შევამციროთ „უკუმიტაცება“ 5-10-ჯერ. თუმცა თანამედროვე გამოკვლევები გვიჩვენებს, რომ არსებობს ანტიდეპრესანტების სხვა მექანიზმებიც. მაგალითად, ვარაუდობენ, რომ ზოგიერთი ანტიდეპრესანტი ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზარულ-თირკმელზედა სისტემის სტრესულ ჰიპერაქტიურობას ამცირებს[1]. ზოგიერთ მათგანს შეუძლია იყოს NMDA-რეცეპტროების ანტაგონისტები, რომლებიც ამცირებს დეპრესიის დროს არასასურველ ტოქსიკურ გლუტამატის გავლენას. არსებობს ცნობები ისეთი ანტიდეპრესანტების ურთიერთგავლენის შესახებ, როგორებიცაა პაროქსეტინი, ვენლაფაქსინი და მირთაზაპინი, ოპიოიდური რეცეპტორებით, რაზეც მეტყველებს ანტინოციცეპტორული ეფექტის გამოვლენა და მისი არსებითი შეკავება ნალოქსონის - ოპიოიდური რეცეპტორების, ექსპერიმენტების შედეგად[2][3]. თანამედროვე გამოკვლევები ასევე გვიჩვენებს იმას, რომ ზოგიერთი ანტიდეპრესანტი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში P ნივთიერების კონცენტრაციას აქვეითებს. თუმცა დღესდღეობით დეპრესიის განვითარების ძირითად მექანიზმად, რომელზეც ყველა ანტიდეპრესანტი მოქმედებს, მონოამინების აქტივობის უკმარისობას მიიჩნევენ.
ისტორია
რედაქტირება
ანტიდეპრესანტები ცალკე ფარმაკოლოგიურ ჯგუფად 1950-იან წლებში გამოყეს, როდესაც იპრონიაზიდისა და იმიპრამინის სინთეტიკური პრეპარატები გამოვიდა, რომლებსაც თიმოანალეპტიკური გავლენა აქვს. ამ დრომდე ანტიდეპრესანტის სახით იყენებდნენ სხვადასხვა ბუნებრივ ოპიატებსა და სინთეტიკურ ამფეტამინებს. ეს ბოლოები გამოყენებიდან ამოიღეს, ვინაიდან უამრავი უკუჩვევები გააჩნდა.
ამფეტამინებს გამოიყენებდნენ პაციენტები, რომლებსაც მკვეთრი ფსიქომოტორული დაქვეითება აღენიშნებოდათ, ხოლო ოპიატებს, ბრომიდებსა და ბარბიტურატებს - აჟიტირებული ფსიქიკური მდგომარეობის დროს, თუმცა თერაპიის ეფექტიურობა საეჭვო იყო[4].
ალკალოიდები
რედაქტირებამცენარეები, რომლებიც შეიცავენ ალკალოიდებს, სამკურნალოდ ძველი დროიდანვე გამოიყენებოდა ადამიანის მიერ. 1950-იან წლებში ფსიქოფარმაკოლოგებმა აქტიურად დაიწყესრეზეპრინის ინდოლური ალკალოიდის შესწავლა, რომელიც გამოიყოფებოდა მცენარე რაუვოლფისაგან. ეს ბოლო ავლენდა ნეიროლეფსურ აქტივობას. რაღაც დროის განმავლობაში რეზეპრინს იყენებდნენ ფსიქიკური დაავადებების სამკურნალოდ, თუმცა შემდგომში ფსიქოფარმაკოლოგების ყურადღება ინდოლის სხვა წარმონაქმნა — β-კარბოლინმა მიიპყრო. 1952-1962 წლებში კარბოლინს მიეძღვნა 300-ზე მეტი პუბლიკაცია.
რესურსები ინტერნეტში
რედაქტირებასქოლიო
რედაქტირება- ↑ Антидепрессанты: вред, польза, особенности. Medef.ru. დაარქივებულია ორიგინალიდან — 2013-05-10. ციტირების თარიღი: 2013-05-03.
- ↑ Duman E.N., Kesim M., Kadioglu M., Yaris E., Kalyoncu N.I., Erciyes N. (February, 2004). „Possible involvement of opioidergic and serotonergic mechanisms in antinociceptive effect of paroxetine in acute pain“. J. Pharmacol. Sci. 94 (2): 161–5. PMID 14978354. შეამოწმეთ თარიღის პარამეტრი
|date=-ში (დახმარება)CS1-ის მხარდაჭერა: მრავალი სახელი: ავტორების სია (link) - ↑ Schreiber S., Bleich A., Pick C.G. (2002). „Venlafaxine and mirtazapine: different mechanisms of antidepressant action, common opioid-mediated antinociceptive effects--a possible opioid involvement in severe depression?“. J. Mol. Neurosci. 18 (1–2): 143–9. doi:10.1385/JMN:18:1-2:143. PMID 11931344.CS1-ის მხარდაჭერა: მრავალი სახელი: ავტორების სია (link)
- ↑ Марценковский И.А., Клиническая фармакология антидепрессантов: механизмы эффективности и побочных эффектов, Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия, Декабрь 2006, № 1 (1).