კარენ ჰეზერ ვუსდენი ( დ. 19 ივლისი, 1957, კენტი) — ბრიტანელი სამედიცინო მკვლევარი. მუშაობს სიმსივნის სუპრესორულ პროტეინს p53 - ზე. აღმოაჩინა Mdm2-ის მნიშვნელოვანი მარეგულირებელი როლი, რომელიც სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებისთვის მიმზიდველ სამიზნეს წარმოადგენს. 2003 - დან 2016 წლამდე იყო ბიტსონის სახელობის ბრიტანეთის კიბოს კვლევის ინსტიტუტის დირექტორი გლაზგოში, დიდ ბრიტანეთში. 2016 წელს დაბრუნდა ლონდონში CRUK-ში მთავარი მეცნიერის და ფრენსის კრიკის ინსტიტუტის ჯგუფის ლიდერის თანამდებობაზე.

კარენ ვუსდენი
დაბ. თარიღი 19 ივლისი, 1957(1957-07-19) (67 წლის)
დაბ. ადგილი Gravesend
მოქალაქეობა  გაერთიანებული სამეფო
საქმიანობა ბიოლოგი
მუშაობის ადგილი Institute of Cancer Research[1] და Francis Crick Institute[2]
ალმა-მატერი Queen Mary University of London და Mayfield Grammar School, Gravesend
ჯილდოები სამეფო საზოგადოების წევრი[3] , ბრიტანეთის იმპერიის ორდენის კომანდორი, ედინბურგის სამეფო საზოგადოების წევრი[4] , Fellow of the Academy of Medical Sciences, EMBO-ს წევრობა, Fellow of the AACR Academy და AAAS-ის წევრი[5]

Განათლება

რედაქტირება

ვუსდენმა მიიღო ბაკალავრის ხარისხი გენეტიკასა და მიკრობიოლოგიაში (1978) და დოქტორის ხარისხი ლონდონის უნივერსიტეტის დედოფალ მერის სახელობის კოლეჯში სუპრესორული გენის მუტაციების გამოყენებაზე სატრანსპორტო რიბონუკლეინის მჟავას (რნმ) Coprinus-ში არსებული სოკოს სიჭარბის შესწავლისთვის. [6] [7]

ვუსდენი პოსტოქტორანტული კვლევებისთ დაკავებული იყო კრის მარშალთან კიბოს კვლევის ინსტიტუტში, ლონდონი, დიდი ბრიტანეთი (1981-1985) და დუგლას ლოუისთან კიბოს ეროვნულ ინსტიტუტში, ბეთესდა, აშშ (1985-1987).

1987 წლიდან 1995 წლამდე ხელმძღვანელობდა ჯგუფს, რომელიც იკვლევდა ადამიანის პაპილომავირუსებს ლუდვიგის კიბოს კვლევის ინსტიტუტში, ლონდონი, დიდი ბრიტანეთი. [6] 1995 წელს შეუერთდა კიბოს ეროვნულ ინსტიტუტს ფრედერიკში აშშ , თანმიმდევრულად ეკავა ABL ძირითადი კვლევის პროგრამის მოლეკულური ონკოგენეზის განყოფილების ხელმძღვანელის (1995-1997), მოლეკულური ვირუსოლოგიისა და ონკოგენეზის ლაბორატორიის დირექტორის (1997-1998), ABL საბაზისო კვლევის პროგრამაში (1998-1999) დირექტორის მოვალეობის შემსრულებლის და საბაზო მეცნიერებათა განყოფილების უჯრედების ზრდის რეგულირების ლაბორატორიის ხელმძღვანელის (1999-2002) პოზიციები.

2003 - დან 2016 წლამდე გლაზგოში, გაერთიანებული სამეფოს ბიტსონის კიბოს კვლევის ინსტიტუტის დირექტორი იყო, სადაც კურირებდა £15 მილიონიანი გაფართოების პროგრამას, ასევე ხელმძღვანელობდა ინსტიტუტის სიმსივნური წარმონაქმნების ჩახშობის კვლევით ჯგუფს. შედიოდა 2014 წლის Infosys Life Sciences Award-ის ჟიურის შემადგენლობაში.

2016 წლიდან დაბრუნდა ლონდონში, CRUK-ის მთავარი მეცნიერის და ფრენსის კრიკის ინსტიტუტის ჯგუფის ლიდერის თანამდებობის დასაკავებლად. 2018 წელს იგი აირჩიეს მეცნიერებათა ეროვნული აკადემიის უცხოელ წევრად.

Კვლევები

რედაქტირება

ადამიანის პაპილომავირუსები

რედაქტირება

ვუსდენის ადრეული ნაშრომი ფოკუსირებული იყო ადამიანის პაპილომავირუსების (HPV) მოლეკულურ ბიოლოგიაზე, რომლებიც უკავშირდება საშვილოსნოს ყელის კიბოს. დუგლას ლოვისთან და სხვებთან ერთად დაადგინა სპეციფიკური ვირუსული ონკოპროტეინები,რომლებიც საჭიროა HPV-16-ის ეპითელური უჯრედების იმორტალიზაციისთვის (უკვდავებისთვის). ის ასევე იყო იმ ჯგუფის ნაწილი, რომელმაც აჩვენა, რომ E6, HPV-16-ის ერთ-ერთი ონკოპროტეინი, უკავშირდება ადამიანის სიმსივნის სუპრესორ პროტეინის გენს p53 in vivo, რაც იწვევს მის დეგრადაციას.

p53 სუპრესორული ცილა

რედაქტირება

ვუსდენის კვლევა ფოკუსირებული იყო p53- ზე , გენზე, რომელიც გადამწყვეტ როლს თამაშობს სიმსივნეების განვითარების პრევენციაში, სტრესისადმი მიდრეკილი უჯრედების დნმ-ის დაზიანებაში, თვითმკვლელობამდე მიყვანაში აპოპტოზის მექანიზმის მეშვეობით. მისმა მუშაობამ მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა ამ პროცესის მექანიზმის იდენტიფიცირებაში. კაცუნორი ნაკანოსთან ერთად მან აღმოაჩინა p53-ით გამოწვეული აპოპტოზის გზის ძირითადი კომპონენტი, ცილა PUMA (აპოპტოზის P53-ზე რეგულირებული მოდულატორი).

 
Mdm2 სტრუქტურა

მისი არასათანადო გააქტიურების თავიდან ასაცილებლად, p53 მჭიდროდ კონტროლდება ნორმალურ უჯრედში. ვუსდენმა აღმოაჩინა, რომ ამ რეგულაციის ძირითადი ელემენტია Mdm2 ცილა. ალან ვაისმანთან და სხვებთან ერთად მან აჩვენა, რომ Mdm2 არის უბიკვიტინის ლიგაზა, რომელიც მიზნად ისახავს p53-ს პროტეასომების დეგრადაციისთვის, რითაც უზრუნველყოფს ცილის დაბალი დონის შენარჩუნებაში, როდესაც უჯრედი არ არის სტრესის ქვეშ .

p53 ასევე შეიძლება დაეხმაროს თავიდან აიცილოს ან გამოსწორდეს მცირე გენომიური დაზიანება ზომიერი სტრესის პირობებში. ვუსდენის ჯგუფმა ასევე აღმოაჩინა ახალი p53 რეგულირებადი ცილა, TIGAR (T-p53 ინდუქციური გლიკოლიზის და აპოპტოზის რეგულატორი), რომელსაც შეუძლია შეამციროს ოქსიდაციური სტრესი უჯრედებში და სავარაუდოდ ნაწილობრივ განაპირობებს p53-ის ამ ეფექტს.

ვუდსენის ლაბორატორია სწავლობს სიმსივნურ უჯრედებსა და სისტემურ მეტაბოლიზმს შორის ურთიერთობას, კერძოდ, სპეციფიკური დიეტის შესაძლო გავლენას.