ლეპტინი
ლეპტინი — ჰორმონი, რომელიც ძირითადად წვრილ ნაწლავში წარმოიქმნება ცხიმოვანი უჯრედებისა და ენტეროციტების მიერ. შიმშილის დათრგუნვით ეხმარება ენერგეტიკული ბალანსის რეგულირებას, რაც, თავის მხრივ, ამცირებს ცხიმის დონეს ადიპოციტებში. ლეპტინი მოქმედებს უჯრედულ რეცეპტორებზე რკალისებურ და ვენტრომედიალურ ბირთვებში, ისევე როგორც ჰიპოთალამუსის სხვა ნაწილებზე და ვენტრალური ტეგმენტალური არეალის დოფამინერგულ ნეირონებზე, რაც შესაბამისად შუამავლობს კვებას.[1][2]
მიუხედავად იმისა, რომ ცხიმის მარაგის რეგულირება ითვლება ლეპტინის ძირითად ფუნქციად, ის სხვა ფიზიოლოგიურ პროცესებშიც მონაწილეობს, რაც დასტურდება ცხიმოვანი უჯრედების გარდა მისი სინთეზის მრავალი ადგილით და ჰიპოთალამუსის უჯრედების მიღმა არსებული მრავალი უჯრედის ტიპით, რომელსაც აქვთ ლეპტინის რეცეპტორები. ამ დამატებითი ფუნქციებიდან ბევრი ჯერ ბოლომდე არ არის განსაზღვრული.[3][4][5][6][7][8]
სიმსუქნის დროს ხდება ლეპტინისადმი მგრძნობელობის დაქვეითება (ინსულინრეზისტენტობის მსგავსი ტიპი 2 დიაბეტის დროს), რაც იწვევს გაჯერების გამოვლენის უუნარობას ენერგიის მაღალი მარაგებისა და ლეპტინის მაღალი დონის მიუხედავად.[9]
სქოლიო რედაქტირება
- ↑ Brennan AM, Mantzoros CS (June 2006). „Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology – emerging clinical applications“. Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism. 2 (6): 318–327. doi:10.1038/ncpendmet0196. PMID 16932309. S2CID 13118779.
- ↑ Bouret S, Levin BE, Ozanne SE (January 2015). „Gene-environment interactions controlling energy and glucose homeostasis and the developmental origins of obesity“. Physiological Reviews. 95 (1): 47–82. doi:10.1152/physrev.00007.2014. PMC 4281588. PMID 25540138.
- ↑ Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, Cohen SL, Chait BT, Rabinowitz D, et al. (July 1995). „Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene“. Science. 269 (5223): 543–546. Bibcode:1995Sci...269..543H. doi:10.1126/science.7624777. PMID 7624777.
- ↑ Campfield LA, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Burn P (July 1995). „Recombinant mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks“. Science. 269 (5223): 546–549. Bibcode:1995Sci...269..546C. doi:10.1126/science.7624778. PMID 7624778.
- ↑ Pelleymounter MA, Cullen MJ, Baker MB, Hecht R, Winters D, Boone T, Collins F (July 1995). „Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice“. Science. 269 (5223): 540–543. Bibcode:1995Sci...269..540P. doi:10.1126/science.7624776. PMID 7624776.
- ↑ Maffei M, Halaas J, Ravussin E, Pratley RE, Lee GH, Zhang Y, et al. (November 1995). „Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects“. Nature Medicine. 1 (11): 1155–1161. doi:10.1038/nm1195-1155. PMID 7584987. S2CID 19066834.
- ↑ Considine RV, Considine EL, Williams CJ, Nyce MR, Magosin SA, Bauer TL, et al. (June 1995). „Evidence against either a premature stop codon or the absence of obese gene mRNA in human obesity“. The Journal of Clinical Investigation. 95 (6): 2986–2988. doi:10.1172/JCI118007. PMC 295988. PMID 7769141.
- ↑ Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens TW, Nyce MR, et al. (February 1996). „Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans“. The New England Journal of Medicine. 334 (5): 292–295. doi:10.1056/NEJM199602013340503. PMID 8532024.
- ↑ Pan H, Guo J, Su Z (May 2014). „Advances in understanding the interrelations between leptin resistance and obesity“. Physiology & Behavior. 130: 157–169. doi:10.1016/j.physbeh.2014.04.003. PMID 24726399. S2CID 12502104.