ნეიროფარმაკოლოგია: განსხვავება გადახედვებს შორის

'''ნეიროფარმაკოლოგია''' შეიწავლის მედიკამენტების გავლენას იმ ნერვული სისტემის უჯრედებსა და ნეირონულ მექანიზმებზე, რომლებიც აქტიურად მონაწილეობენ ქცევის ჩამოყალიბების პროცესში.ნეიროფარმაკოლოგია ორ ძირითად განშტოებად იყოფა, ესენია: ქცევითი და მოლეკულური ნეიროფარკოლოგია. ქცევითი ნეიროფარმაკოლოგია იკვლევს მედიკამენტების გავლენას ადამიანის ქცევაზე ([[ნეიროფსიქოფარმაკოლოგია]])., რაც გულისმობს [[დამოკიდებულება|დამოკიდებულების]] ჩამოყალიბებასა და [[ადამიანის ტვინი|ადამიანის გონებას]] შორის არსებულ მიმართებებს<ref>[Everitt, B. J.; Robbins, T. W. (2005). "Neural systems of reinforcement for drug addiction: from actions to habits to compulsion". Nature Neuroscience. 8 (11): 1481–1489. doi:10.1038/nn1579. PMID 16251991.]</ref>. მოლეკულური ნეიროფარმაკოლოგია კი შეისწავლის ნეირონებსა და მათ [[ნეიროქიმია|ნეიროქიმიურ]] ურთიერთქმედებას, რათანევროლოგიურ შექმნას ისეთი მედიკამენტები, რომელთაცფუნქციონირებაზე დადებითი ეფექტიეფექტის ექნებათმქონე ნევროლოგიურმედიკამენტების ფუნქციონირებაზეშესაქმნელად. ორივე სფერო მჭიდროდაა ერთმანეთთან დაკავშირებული. ორივე მათგანი განიხილავს  [[ნეიროტრანსმიტერი|ნეიროტრანსმიტერების]], [[ნეიროპეპტიდი|ნეიროპეპტიდების]], [[ნეიროჰორმონი|ნეიროჰორმონების]], [[ნეირომოდულატორი|ნეირომოდულატორების]], [[ენზიმები|ენზიმების]], [[მეორეული მესენჯერები|მეორეული მესენჯერების]], [[თანაგადამტანი ცილა|თანაგადამტანი ცილების]], [[იონური არხები|იონური არხებისა]] და [[რეცეპტორული ცილები|რეცეპტორების]] ურთიერთქმედებას [[ცენტრალური ნერვული სისტემა|ცენტრალურ]] და [[პერიფერიული ნერვული სისტემა|პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში]]. ამ ურთიერთქმედებათა შესწავლის შედეგად მკვლევრები მრავალი ნევროლოგიური აშლილობის სამკურნალო მედიკამენტებს ქმნიან, მათ შორის [[ტკივილი|ტკივილის]], ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ([[პარკინსონის დაავადება|პარკინსონისა]] და [[ალცჰაიმერის დაავადება]]), ფსიქოლოგიური აშლილობებების, დამოკიდებულებებისა და სხვაგვარი აშლილობების სამკურნალო მედიკამენტებსაც.

ნეიროფარმაკოლოგია სამეცნიერო სფეროში მეოცე საუკუნის დასაწყისში გამოჩნდა, მას შემდეგ, რაც მეცნიერებმა  საბაზისო ინფორმაცია მოიპოვეს ნერვული სისტემის შესახებ. ამ აღმოჩენამდე არსებობდა მედიკამენტები, რომლებსაც ჰქონდათ რაღაც ტიპის გავლენა ნერვულ სისტემაზე. 1930 წელს ფრანგმა მეცნიერებმა დაიწყეს მუშაობა ფენოთიაზინის ნაერთზერომელიცნაერთზე, რომელიც მალარიის დასამარცხებლად უნდა ყოფილიყო განკუთვნილი. მიუხედავად იმისა, რომ ეს მედიკამენტი მალარიით დაავადებული ინდივიდებისთვის ნაკლებად დამაიმედებლი იყო, აღმოჩნდა, რომ მას დამამშვიდებელი ეფექტი ჰქონდა, რაც დადებით ზეგავლენას ახდენდა პარკინსონით დაავადებულ ადამიანებზე. ეს შავი ყუთის მეთოდი, რომლის მიხედვითაც მედიკამენტის ეფექტის კვლევა მიმდინარეობდა პაციენტის პასუხთან მედიკამენტის მოქმედების მიმართების ცოდნის გარეშე, წარმოადგენდა ამ სფეროს კვლევის ძირითად მიდგომას 1940-იან წლებსა და 1950-იანი წლების დასაწყისამდე. მაშინ, როდესაცროცა მეცნიერებს შეეძლოთ ისეთი ნეიროტრანსმიტერების იდენტიფიცირება, როგორებიცაა: [[ნორეპინეფრინი]] (მონაწიელობს სისხლძარღვების შევიწროებასა და გულის შეკუმშვის სიხშირისა და სისხლის წნევის ზრდაში), [[დოფამინი]] (რომლის უკმარისობა აღინიშნება პარკინსონის დაავადებისას) და [[სეროტონინი]] (მალევე აღიარებული, როგორც ღრმა კავშირის მქონე დეპრესიასთან). 1950-იან წლებში მეცნიერებს ასევე უკეთ შეეძლოთ გაეზომათ ამა თუ იმ ნეიროქიმიურ ნივთერებათა დონე სხეულში და დაედგინათ, ნივთიერებათა რაოდენობის ქცევასთან მიმართება.<ref name=":0">Wrobel, S. (2007). "Science, serotonin, and sadness: the biology of antidepressants: A series for the public". ''The FASEB Journal''. '''21''' (13): 3404–17. doi:[https://doi.org/10.1096%2Ffj.07-1102ufm 10.1096/fj.07-1102ufm]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17967927 17967927].</ref> 1948  წელს ძაბვის მომჭერის გამოგონებამ 1949 წელს უკვე შესაძლებელი გახადა იონური არხებისა და ნერვული უჯრედების მოქმედების პოტენციალის კვლევა. ამ ორმა მთავარმა ისტორიულმა მოვლენამ ნეიროფარმაკოლოგიაში მეცნიერებს შესაძლებლობა მისცა არამხოლოდ ერთი ნეირონიდან მეორეში ინფორმაციის გადაცემის პროცესი ეკვლიათ, არამედ გაერკვიათ ისიც, თუ როგორ ამუშავებს ამ ინფორმაციას ნეირონი თავის თავში.

ნეირონები აღგზნებადი უჯრედები არიან, რადგან მათ ზედაპირზე უამრავი ცილაა მოთავსებული, რომლებსაც იონურ არხებს უწოდებენ. ისინინებასისინი ნებას რთავენ დამუხტულ ნაწილაკებს იმოძრაონ უჯრედში. ნეირონის სტრუქტურა შესაძლებელს ხდის ქიმიური ინფორმაციის მიღებას [[დენდრიტები|დენდრიტების]] მეშვეობით, შესაძლებელს ხდის მის გავრცელებას [[პერიკარიონი|პერიკარიონითა]] (უჯრედის სხეულით), და [[აქსონი|აქსონით]]. საბოლოოდ კი, ეს ინფორმაცია  სხვა ნეირონებს [[აქსონის ტერმინალი|აქსონის ტერმინალის]] მეშვეობით გადაეცემა.

[[ფაილი:Neuron-2018.png|მინი|357x357პქ|ნეირონის სხვადასხვა ნაწილების მონიშვნანაწილები]]

ტექნოლოგიური მიღწევებითა და ნერვული სისტემის შესახებ არსებული ცოდნით, მედიკამენტების განვითარება გაგრძელდება მათი მგრძნობელობისა და სპეციფიკურობის გაზრდასთან ერთად. სტრუქტურისა და აქტივობის ურთიერთქმედება ნეიროფარმაკოლოგიის მნიშვნელოვან კვლევის საგანს წარმოადგენს და გულისხმობს ბიოაქტიური ქიმიური ნაერთების აქტივობის მოდიფიცირების მცდელობას მათი ქიმიური სტრუქტურების ცვლილების მეშვეობით.<ref name=":1" />