აცეტილქოლინი

ქოლინის ძმარმჟავა ეთერი

აცეტილქოლინი — ქოლინის ძმარმჟავა ეთერი, ქიმიური ფორმულით C7H16NO2. არის უფერო კრისტალური ნივთიერება.

აცეტილქოლინი
აცეტილქოლინი: ქიმიური ფორმულა
აცეტილქოლინი: მოლეკულის ხედი
ზოგადი
ქიმიური ფორმულაC7H16NO2
მოლური მასა146.21 /მოლი
კლასიფიკაცია
PubChem187
EINECS200-128-9
SMILES
  • O=C(OCC[N+](C)(C)C)C

თვისებები რედაქტირება

ადვილად იხსნება წყალში, სპირტში, ქლოროფორმში, არ იხსნება ეთერში. მოლეკულური მასა 163,2. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებაა. ასრულებს შუამავლის — მედიატორის როლს ნერვულ ქსოვილსა და ეფექტორს შორის. აქტიურ მდგომარეობაში აცეტილქოლინი წარმოიქმნება ძმარმჟავასა და ქოლინისაგან ფერმენტ ქოლინაცეტილაზის გავლენით; აცეტილქოლინი ადვილად იშლება ქოლინესთერაზების ჯგუფის ფერმენტებით.

ფუნქციები რედაქტირება

ცილებსა და ლიპიდებთან არააქტიური შენაერთის სახით გვხვდება ნერვულ ქსოვილში, სადაც გრამზე საშუალოდ 0,5 — 2,0 გამის (გრამის მემილიონედი ნაწილი) რაოდენობითაა; ზოგი პათოლოგიური მდგომარეობის დროს აცეტილქოლინის რაოდენობა სისხლში მატულობს. აცეტილქოლინი დაგროვილია ნერვულ დაბოლოებებში (სინაფსებში), სახელდობრ, აქსონის პრესინაფსური მემბრანის ბუშტუკებში (ვეზიკულებში), რომლებიც აცეტილქოლინის სათავსს წარმოადგენენ. ნერვის აგზნების შედეგად აცეტილქოლინი ბუშტუკებიდან გადადის სინაფსურ ნაპრალებში და ნერვული იმპულსი გადააქვს პოსტსინაფსურ მემბრანებზე, რომლებიც ეფექტორზეა მოთავსებული. ეფექტორი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს კუნთის ფიბრილით, შინაგანი სეკრეციის ჯირკვლის უჯრედით, ნეირონითა და სხვა. აქ აცეტილქოლინი მოქმედებს ცილა-რეცეპტორზე და იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას, ესე იგი განმუხტვას. აქედან იწყება ეფექტორის აგზნება და მისი ამოქმედება. ცილა-რეცეპტორზე მოქმედების შემდეგ აცეტილქოლინი შემადგენელ კომპონენტებად იშლება და ინაქტივირდება. თითოეულ ნეირონზე სინაფსის სახით ბოლოვდება რამდენიმე ასეული და ათასეული აქსონი. თავის ტვინში კი ნეირონების რიცხვი რამდენიმე მილიარდს აღწევს. ნეირონების ურთიერთკავშირი, ინფორმაციის გადაცემა უმთავრესად აცეტილქოლინით და ელექტრული იმპულსებით ხდება. ნერვული ქსოვილის გარდა აცეტილქოლინისადმი განსაკუთრებულ მგრძნობელობას იჩენს გლუვკუნთოვანი სისტემა. ორგანოებსა და ქსოვილებში აცეტილქოლინი იწვევს ვეგეტატიური ნერვული სისტემის პარასიმპათიკური ელემენტების აგზნებისათვის დამახასიეთებელ ეფექტს (გულის ცემის გაიშვიათება, არტერიების გაგანიერება, სისხლის წნევის გაგანიერება, თვალის გუგის შევიწროება და სხვა). ქოლინესთერაზის ზოგიერთი ინჰიბიტორების მოქმედების შედეგად ორგანიზმში ჭარბად გროვდება დაუშლელი აცეტილქოლინი, რასაც ჯერ უჯრედის აგზნება, ხოლო შემდეგ დამბლა მოსდევს.

ლიტერატურა რედაქტირება

  • ქართული საბჭოთა ენციკლოპედია, ტ. 2, თბ., 1977. — გვ. 73-74.
  • (2006) Pharmacology, 2nd, Philadelphia PA: W.B. Saunders. ISBN 1-4160-2984-2. 
  • Canadian Pharmacists Association (2000). Compendium of Pharmaceuticals and Specialties, 25th, Toronto ON: Webcom. ISBN 0-919115-76-4. 
  • Carlson, NR (2001). Physiology of Behavior, 7th, Needham Heights MA: Allyn and Bacon. ISBN 0-205-30840-6. 
  • Gershon, Michael D. (1998). The Second Brain. New York NY: HarperCollins. ISBN 0-06-018252-0. 
  • (2006) „Ch. 15“, Essential Neuroscience, Revised 1st, Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, გვ. 255–267. 
  • Michael Hasselmo (February 1995). „Neuromodulation and cortical function: modeling the physiological basis of behavior“. Behav. Brain Res. 67 (1): 1–27. doi:10.1016/0166-4328(94)00113-T. PMID 7748496. as PDF
  • Yu, AJ; Dayan, P (May 2005). „Uncertainty, neuromodulation, and attention“. Neuron. 46 (4): 681–92. doi:10.1016/j.neuron.2005.04.026. PMID 15944135. მითითებულია ერთზე მეტი |author2= და |last2= (დახმარება)CS1-ის მხარდაჭერა: ref=harv (link) as PDF

რესურსები ინტერნეტში რედაქტირება